Артемизинин ингибирует агрегацию мутантного альфа-синуклеина в клеточной модели нейродегенерации

Отличительным патогенетическим признаком болезни Паркинсона (БП) является формирование цитотоксических включений (агрегатов), состоящих из белка α-синуклеина (α-Syn). В качестве потенциальной стратегии лечения БП рассматривается ингибирование агрегации с помощью низкомолекулярных химических соединений. Артемизинин – сесквитерпеновый лактон, используемый в клинической практике для лечения малярии. Для моделирования патологической агрегации проводилась трансфекция клеток нейронального типа SH-SY5Y плазмидным вектором, кодирующим мутантную версию белка человека α-SynA53T. Экспрессия данного генетического конструкта приводила к накоплению соответствующего белка, его агрегации и гибели клеток. Артемизинин ингибировал агрегацию α-SynA53T, снижая количество клеток с агрегатами.

Публикации:

Пукаева Н.Е., Кухарская О.А., Иванова Т.В., Наздрачева М.Р., Бурак М.В., Попов А.А., Овчинников Р.К., Антохин А.И., Московцев А.А., Кухарский М.С. Агрегация мутантной формы белка альфа-синуклеина α-Syn A53T в клетках нейронального типа SH-SY5Y: валидация модели // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2025. Т. 69. № 1. С. 29–41.

Pukhov S.A., Semakov A.V., Pukaeva N.E., Kukharskaya O.A., Ivanova T.V., Kryshkova V.S., Bachurin S.O., Kukharsky M.S. Artemisinin Stimulates Neuronal Cell Viability and Possess a Neuroprotective Effect In Vitro // Molecules. – 2025. – V. 30. – № 1.